Les synaptopathies sont décidément difficiles à caractériser. Des chercheurs américains ont voulu savoir quel type d’exposition sonore engendre ce phénomène et dans quels cas les cellules ciliées sont également touchées1. Leurs travaux menés sur des souris montrent qu’un traumatisme sonore bref, à l’origine d’une élévation de seuil temporaire, ou un bruit modéré mais continu, causant une élévation de seuil permanente, n’ont pas les mêmes conséquences sur l’ampleur de la synaptopathie. Par exemple, la perte des connexions synaptiques, qui peut atteindre 50 % suite à un traumatisme sonore, diminue si elle s’accompagne de perte de cellules ciliées. En outre, l’ampleur de la synaptopathie n’est pas proportionnelle à l’élévation de seuil, qu’elle soit temporaire ou permanente
L'avis du Pr Paul Avan2
« Pendant longtemps, pour quantifier les lésions du système auditif dues au bruit, on a fait confiance au modèle isoénergie par lequel ces lésions ne dépendent que de la dose reçue, pas de la manière de la délivrer (80 dB – 8 heures = 104 dB – 2 minutes). Il apparaît que ce modèle est parfois faux : d’abord les lésions dépendent du mécanisme de protection mis à mal et de son temps d’action (secondes ou heures ?), ensuite la quantification des dégâts ne peut plus faire confiance à l’audiométrie tonale. Si certaines cellules sont lésées avant les synapses, celles-ci sont ipso facto protégées, dans le cas inverse elles sont en première ligne et on peut ne pas s’en rendre compte. Déterminer comment ajuster les normes protectrices sera un challenge complexe ! »
